La enfermedad de Alzheimer puede comenzar en el hígado, estudio sugiere


La proteína que forma placas en los cerebros de personas con enfermedad de Alzheimer puede tener su origen en el hígado, sugiere un nuevo estudio en ratones.

Los investigadores dijeron que dirigidos a la producción del hígado de esta proteína, llamada beta amiloide, pueden ser una nueva forma de tratar la enfermedad de Alzheimer.

De hecho, los investigadores probaron su teoría por el tratamiento de ratones con una droga que no podían cruzar la barrera hematoencefálica y entrar en el cerebro. Encontraron los droga reducida significativamente los niveles de beta amiloide en la sangre y el cerebro. Esto sugiere una cantidad considerable de proteína beta amiloide en el cerebro se produce en otras partes, dijeron.

Los investigadores fueron sorprendidos por sus resultados.

"Todo el mundo ha asumido que es el amiloide que se origina en el cerebro que causa el trastorno cerebral," estudio investigador Greg Sutcliffe, del Instituto de investigación Scripps en La Jolla, California, dijo "no había visto los datos, habría scoffed en la idea de que podría provenir de algún otro lugar," dijo.

"Creo que es posible prever un día no muy lejos cuando la enfermedad de Alzheimer se convierte en totalmente evitable", dijo Sutcliffe.

Sin embargo, otros investigadores dijeron que hay evidencias que sugieren la producción de amiloide beta en el cerebro es importante en la enfermedad de Alzheimer. Por ejemplo, estudios han demostrado que los genes que contribuyen a la enfermedad de Alzheimer aumentan producción de amiloide beta en el cerebro, dijo William Thies, director médico y científico de la Asociación de Alzheimer.

Y hay todavía no hay suficientes datos para saber si la beta amiloide producida fuera del cerebro están suficiente para causar la enfermedad de Alzheimer, o si el bloqueo de su producción podría tratar la enfermedad, dijo Thies.

"Puede o no puede ser suficiente para contribuir a o nos permiten una vía terapéutica para la enfermedad de Alzheimer", dijo Thies.

Y mientras que Thies de acuerdo que la enfermedad un día serán evitable, no puede ser tan pronto, o no puede ocurrir como resultado de este hallazgo. "Usted puede tener cualquier número de razón puede fallar [un tratamiento que apunta el hígado]," dijo.

Estudio de genes

Los investigadores compararon dos cepas de ratones que fueron genéticamente modificados para desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Trabajos anteriores habían encontrado que una cepa fue protegida contra la acumulación de beta amiloide en el cerebro, en comparación con el otro.

Sutcliffe y sus colegas identificaron tres genes que pueden conferir protección. Demostraron que las células en el hígado de los ratones protegidos no express, o encender, estas células de genes al hígado de los otros ratones. Además, encontraron a este nivel más bajo de expresión protegido contra la acumulación de beta amiloide en el cerebro.

Uno de estos genes, llamados presenilina 2, participa en la producción de beta amiloide y se ha relacionado con el inicio temprano de la enfermedad de Alzheimer en los seres humanos. Pero trabajos anteriores habían centrado en la expresión de este gen en el cerebro, no otros tejidos que producen beta amiloide, dijo Sutcliffe.

"La genética dice que es el amiloide que se produce fuera del cerebro que está causando la acumulación", dijo Sutcliffe.

Un nuevo fármaco para el Alzheimer

Los investigadores querían dar a los ratones un fármaco que podría reducir los niveles de beta amiloide en sangre solamente. Eligió el medicamento Gleevec (que se utiliza para tratar la leucemia) porque no puede cruzar la barrera blood - brain. Gleevec ha demostrado previamente para reducir la cantidad de beta amiloide en el cerebro cuando se bombea en el cerebro, pero los investigadores no habían mirado sin embargo para este efecto después de la inyección en el torrente sanguíneo.

Vieron que administrar Gleevec para una semana redujo la cantidad de beta amiloide en el cerebro en un 50 por ciento, a pesar de que la droga no puede entrar en el cerebro.

El siguiente paso sería realizar un ensayo clínico para ver si lo mismo ocurre en los seres humanos, dijo Sutcliffe. Un juicio podría examinar si Gleevec reduce la beta amiloide en el líquido cefalorraquídeo de pacientes de Alzheimer o personas propensas a desarrollar Alzheimer de, tales como ésos con síndrome de Down, dijo Sutcliffe.

Porque Gleevec ya está aprobado por la FDA, podrían acelerados ensayos clínicos la droga como tratamiento para el Alzheimer, dijo Thies.

Sutcliffe y otros investigadores involucrados con el estudio son miembros de ModGene, LLC, una compañía de investigación preclínica.

Paso: Las placas causantes de la enfermedad de Alzheimer pueden tener su origen en el hígado, no el cerebro. Sin embargo, esto debe ser confirmado en la gente.

Seguir MyHealthNewsDaily redactor Rachael Rettner en Twitter @RachaelRettner .

Este relato fue proporcionado por MyHealthNewsDaily, una hermana sitio a LiveScience.

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